一位30岁男子在洗了次热水澡后，竟间断寒战发热10天，物理降温、口服镇痛解热药、口服抗炎药、口服抗感染药、静脉输注抗炎药后，均无效！
患者洗热水澡后出现寒战，之后约半小时后出现发热，当时未测体温，伴四肢乏力和全身酸痛感。
患者回家后再次出现寒战，之后体温升高，最高约39℃，再次就诊于我院发热门诊，给予静脉地塞米松5mg输液治疗，患者体温降至36.4℃，患者诉乏力、肌肉酸痛症状好转后未来就诊，上班工作。
患者无明显诱因再次出现寒战，之后再次出现高热，最高体温40.5℃，伴四肢乏力、肌肉酸痛，无咳嗽、咳痰，无恶心、呕吐，无头晕、心悸、黑曚等其他不适。自服散利痛一片后约1小时体温降至38℃，自诉仍有四肢乏力及肌肉酸痛，就诊我院感染科，测体温38.7℃。
患者目前仍有发热症状，为进一步诊治，以“心脏瓣膜病发热待查”收入我科。
患者自发病来，精神稍差，脸色发白，饮食稍差，睡眠可，大便可，小便少，体重无显著变化。
■ 颈软，无抵抗感，无颈静脉充盈，气管位置居中，胸廓外形正常，无肋间隙增宽，叩诊双肺呈清音，呼吸音呈清音，未闻及干啰音、湿啰音，未闻及哮鸣音。
■ 腹部平坦，无腹部压痛，无腹部反跳痛，未触及肝，未触及脾脏，肝颈静脉回流征阴性，双下肢无凹陷性浮肿。
患者入院体温波动在38-41℃，寒战高热暂时用甲强龙和地塞米松+物理降温退热，但体温仍不能得到控制。
能找到的证据是患者有养猫的习惯，可能是一些特殊病原体？或者是隐球菌之类的吗？
患者入院前肺CT未发现问题，同时考虑到患者病情只有10天，近2天出现腰痛情况，布鲁氏杆菌病也不能排除，但我追问病史发现腰痛并不明显。发热的原因非常多，目前证据也不足导致一筹莫展！
■ 心电图和头颅平扫+增强核磁共振成像（MRI）为解开谜底提供了方向！
经过多学科联合会诊：患者常年全身皮疹，有抓挠的习惯并发现皮肤破溃，同时患者入院前1月拔牙情况（亚急性感染性心内膜炎草绿色链球菌最常见）。证实已经发生了栓塞，综合考虑考虑急性感染性心内膜炎可能性更大。同时后续回报血培养结果也证实的猜测的准确性！
患者入院后第二天体温仍波动在38-41℃，应用激素、吲哚美辛栓联合物理降温并不能控制体温。下午出现憋气，听诊主动脉瓣膜第二听诊区杂音较前有明显变化，杂音更强。
主动脉瓣二叶瓣化畸形是指主动脉瓣的瓣叶部分融合，致主动脉瓣由两个瓣叶构成而非正常的三个瓣叶构成的瓣膜病。患者主动脉瓣仅有两个瓣叶，开放的瓣口面积减小，左心室流入主动脉的血流受阻，血流速度增高，左心室肥厚等。
单纯或早期BAV病变可无特殊症状，当合并有血流动力学改变时，症状则可展现。
从血流动力学角度分析，早期BAV开放的瓣口面积减小，形成相应的压差，作用于瓣叶和窦、升部区域，长期以来，则造成瓣叶和主动脉病变（瓣叶受损钙化、主动脉扩张等），故临床上主动昹瓣狭窄、关闭不全最为常见，也可发生主动脉瘤样扩张，甚至发生主动脉夹层。
经胸超声心动图诊断BAV准确率高达95.3%，超声可作为诊断首选。同时经胸超声心动图还能提供心脏形态学改变，评估是否有瓣膜置换、修复及主动脉病变手术的指证，对选择相应的治疗方案，确定手术时机、判断预后有重要的价值。
对于BAV狭窄较为明显，且年龄较大，身体状况不能耐受外科手术者，可选择经导管主动脉瓣置换术（TAVR）对于血流动力学明显异常且钙化不明显者，适合选择外科手术治疗，除了瓣膜并发症外，BAV合并主动脉瘤、夹层等也是手术适应症和影响预后的重要因素。回顾本案例考虑二叶式主动脉瓣反流（重度）。
感染性心内膜炎的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。
近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势.静脉用药等又导致右心IE患病率增加。
由于解剖结构的特殊性，希氏束恰好位于主动脉瓣旁，如果主动脉瓣结构异常，导致感染性心内膜炎（例如瓣周脓肿）时，会使希氏束传导延缓，形成一度房室阻滞。所以我们如果心电图检查发现的一度房室阻滞时，要高度怀疑主动脉瓣感染性心内膜炎。
文献报道，一度房室阻滞诊断主动脉瓣瓣周疾病的特异性高达97%。如果主动脉瓣疾病患者出现发热及一度房室阻滞，要高度怀疑感染性心内膜炎，给予及时充分的抗生素治疗，必要时行手术治疗。
此病例中主动脉瓣二叶畸形所造成的病理改变，高速血流作用于主动脉瓣瓣叶上，造成瓣叶增厚、粗糙，从而诱发感染性心内膜炎病变。赘生物常位于血流湍流的下游，如：二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面，主动脉瓣关闭不全瓣叶的心室面。
所以综合分析此病例的主要病变为感染性心内膜炎造成的，BAV仅是发病的一个因素，但不论诊断如何，主动脉瓣反流造成心功能异常的事实存在，必须及时进行外科手术治疗。